Диагностика инфаркта миокарда

Диагностика инфаркта миокарда в Израиле проводится после оценки жалоб пациента и его физического состояния. Изменения ЭКГ, коронарной ангиограммы и уровней маркеров помогают подтвердить диагноз. ЭКГ может дать ценные сведения для определения степени повреждения миокарда, а коронарная ангиограмма позволяет визуализировать сужения или обструкции сосудов. При вскрытии, патологоанатом может диагностировать инфаркт миокарда, основываясь на анатомо-патологических показателях.

Радиография грудной клетки и рутинные анализы крови могут показать наличие осложнений или возможных причин. Именно они обычно проводятся по прибытию в отделение скорой помощи. Если эхокардиограмма показывает новые изменения кинетики стенок миокарда, этот факт также может указывать на инфаркт миокарда. ЭхоКГ может осуществляться специально подготовленным кардиологом в случаях, когда диагноз сомнителен. У стабильных пациентов, чьи симптомы были определены во время оценки, могут использоваться элементы ядерной медицины Технеций (99mTc) сестамиби (напр,"MIBI скан") или хлорид талия-201 для визуализации областей сниженного кровотока, в сочетании с психологическим и фармокологическим стрессом. Талий может также использоваться для определения жизнеспособности тканей и определения, имело ли место отмирание нефункционирующих клеток миокарда, или они просто находятся в состоянии гипернации.

Критерий диагностики ВОЗ, сформулированный в 1979 году, традиционно используется для диагностики ИМ; у пациента диагностируется инфаркт миокарда, если соблюдаются два (вероятный) или три (определенный) следующих критерия:

Клиническая история грудных болей ишемической природы, продолжающихся более 20 минут.
Изменения в ЭКГ
Подъемы и падения сывороточных сердечных биомаркеров, таких как МВ-фракции креатинфосфокиназы и тропонин

Критерий ВОЗ был пересмотрен в 2000 году, чтобы придать большее значение сердечным биомаркерам. В соответствии с новыми формулировками, для диагностики важным знаком служит подъем сердечного тропонина, сопровождаемый типичными симптомами, патологическими Q волнами, подъемом ST, депрессией или коронарной ангиопластикой.

Профилактика

Риск повторных инфарктов миокарда снижается при постоянном контроле кровяного давления и внесении изменений в стиль жизни, преимущественно включающие отказ от курения, регулярные физические нагрузки, строгую диету для пациентов с сердечными заболеваниями и ограничения на употребление алкоголя.

Пациентам обычно назначаются долгосрочные курсы медикаментов в пост-ИМ периоде, с целью предотвращения вторичных сердечнососудистых заболеваний, таких как последующие инфаркты миокарда, застойная сердечная недостаточность или инсульт.

При отсутствии противопоказаний, могут быть рекомендованы такие медикаменты:

Исследования показывают эффективность использования полиненасыщенных жиров вместо насыщенных жиров, как меру предупреждения ишемической болезни сердца.
Антиагрегантная терапия, такая как использование аспирина и/или клопидогреля, может быть назначена для снижения риска разрыва бляшки и повторного инфаркта миокарда. Сперва назначается аспирин, ввиду его дешевизны и сравнительной эффективности, а клопидогрель назначается только тем пациентам, кто не продемонстрировал реакции на аспирин. Сочетание клопидогреля и аспирина может в дальнейшем снизить риск сердечнососудистых заболеваний, однако повышается риск кровоизлияния.
Могут использоваться бета-блокаторы, такие как Метопролол или Карведилол. Они являются особенно эффективными для пациентов с высоким риском дисфункции левого желудочка и/или продолжительной сердечной ишемией. Использование бета-блокаторов снижает смертность и уровень заболеваемости. Также, с их помощью можно смягчить симптомы сердечной ишемии при ИМ без подъема сегмента ST.
Использование АПФ-ингибиторов должно обязательно быть начато в течение первых 24–48 часов после ИМ у гемодинамически стабильных пациентов, в частности у пациентов с историей ИМ, сахарным диабетом, гипертензией, инфарктом передних отделов сердца (по оценке ЭКГ), и/или признаками дисфункции левого желудочка. АПФ-ингибиторы помогают снизить смертность, предотвратить развитие сердечной недостаточности и снизить шансы желудочкового ремоделирования в пост-ИМ период.
Использование статинов приводит к снижению смертности и заболеваемости в пост-ИМ период. Эффекты статинов куда более широки, чем просто снижение уровня LDL холестерина в крови. Общее мнение таково, что статины помогают стабилизировать бляшку и имеют различные другие ("плеотропные") эффекты, которые приводят к предотвращению инфаркта миокарда, помимо их эффектов на липиды крови.
Использование эплеренона, антагониста альдостерона, приводило к дальнейшему снижению риска сердечнососудистой смерти в пост-ИМ периоде у пациентов с сердечной недостаточностью и дисфункцией левого желудочка, но только при использовании вместе со стандартными типами лечения, описанными выше. Спиронолактон является хорошей альтернативой эплеренону, который часто предпочитают по причине его дешевизны.
Имеются данные о том, что омега-3 жирные кислоты, источником которых преимущественно служат разные сорта рыбы, снижают смертность в пост-ИМ периоде.[70] Механизм действия таких жирных кислот и снижения смертности с их помощью пока не известен, но уже установлено, что главным преимуществом использования такого лечения является электрическая стабилизация и профилактика мерцания желудочков. Однако, последующие исследования не показали чистой тенденции к снижению риска фатальных типов аритмии при использовании омега-3 жирных кислот.

Сдача крови может снизить риск сердечных заболеваний у мужчин, однако такая связь пока не установлена точно.

Согласно обзору Кокрана, назначение гепарина пациентам с заболеваниями сердца, такими как нестабильная стенокардия и некоторыми формами сердечного приступа, может снизить риск повторных сердечных приступов. Однако употребление гепарина также повышает шансы возникновения кровотечений.