Инфаркт миокарда - Патофизиология

Инфаркт миокарда происходит, когда атеросклеротическая бляшка медленно формируется на внутренних оболочках коронарной артерии, а затем внезапно отрывается, начинается катастрофическое образование тромбов, что приводит к тотальной окклюзии артерии и прекращению кровотока.

Острый инфаркт миокарда классифицируется на два суб-типа, согласно острому коронарному синдрому, а именно: инфаркт миокарда без подъема сегмента ST и инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST, которые чаще всего (но не всегда) являются проявлением атеросклеротической болезни сердца. Наиболее частой причиной возникновения такого заболевания является разрыв атеросклеротической бляшки в эпикардиальной коронарной артерии, что приводит к образованию каскада тромбов, и иногда приводит к полной окклюзии артерии. Атеросклероз представляет собой формирование фиброзных образований на бляшках, расположенных на стенках артерий (в данном случае, коронарных артерий), такой процесс обычно длится десятилетиями. Отклонения от нормы на колонке течения крови, которые наблюдаются на ангиографии, отражают сужение полости артерий, образовавшееся в результате долгосрочного формирования атеросклероза. Бляшки становятся нестабильными, отрываются и провоцируют формирование тромбов (сгустков крови) которые забивают артерии; этот процесс происходит в течение минут. Когда в сосудистой системе имеет место значительный разрыв бляшки, происходит инфаркт миокарда (некроз участка миокарда).

Если сниженное кровотечение к сердцу продолжается достаточно долго, создаются условия для процесса, известного под названием ишемический каскад; клетки сердца на территории, где происходит окклюзия коронарной артерии, отмирают (преимущественно путем некроза), а новые клетки не образуются. На этом месте остается коллагеновый рубец. Последние исследования показывают, что в течение процесса повреждения тканей при инфаркте миокарда играет роль и другая форма отмирания клеток, которая называется апоптоз. В результате сердце пациента претерпевает долгосрочные изменения. Этот процесс образования рубца миокарда также повышает риск образования смертельно опасных типов аритмии, а кроме того результатом такого явления может стать формирование желудочкового аневризма, который может разрушаться, что приводит к катастрофическим последствиям.

Поврежденные ткани сердца проводят электрические импульсы медленнее, чем нормальные ткани сердца. Разница в скорости проводимости между поврежденными и неповрежденными тканями может стать причиной повторного возвращение импульса в один и тот же участок миокарда, что приводит ко многим типам аритмий, даже летальных. Наиболее серьезным из такого типа аритмий является фибрилляция желудочков (ФЖ), невероятно быстрый и хаотичный сердечный ритм, который является одной из наиболее часто встречающихся причин внезапной сердечной смерти. Другим опасным для жизни типом аритмии является желудочковая тахикардия (ЖТ), которая может быть (но может и не быть) причиной внезапной сердечной смерти. Однако, желудочковая тахикардия часто приводит к повышенному сердцебиению, что снижает эффективность прохождения крови через сердце. Таким образом, выход крови и давление могут достичь опасного уровня, что может привести к последующей коронарной ишемии и перейти в инфаркт.

Сердечный дефибриллятор – это специальное устройство, которое было создано для борьбы с фатальными типами аритмий. Это устройство функционирует с помощью передачи электрического шока пациенту с целью деполяризации критической массы сердечной мышцы, таким образом получая эффект "перезагрузки" сердца. Такая процедура зависит от времени, шансы на успешную дефибрилляцию быстро снижаются после начала кардиопульмонального шока.